Fisiopatología

La lesión inhalatoria es evidente, por broncoscopía, en más de 30% de los pacientes quemados hospitalizados y en un 20 a 84% de las muertes relacionadas a quemaduras. Los países donde el incendio estructural es determinante importante, la lesión inhalatoria es una grave consecuencia que predispone a elevada morbi-mortalidad en trauma térmico. El calor puede producir daños a las vías aéreas superiores, pero muy pocas veces lesionan por debajo de las cuerdas vocales, excepto en quemaduras por vapor de agua.

La asfixia aguda puede ocurrir como consecuencia del consumo de oxígeno ambiental (22% del aire presente) por el fuego o por la reducción en el transporte de oxígeno cuando el monóxido de carbono (Carboxihemoglobina COHb) lo desplaza de la hemoglobina circulante. La inhalación del humo tóxico induce a múltiples cambios fisiológicos. La permeabilidad vascular pulmonar, aumenta promoviendo edema del pulmón. La desactivación del surfactante en el alvéolo reduce la complacencia pulmonar y aumenta el trabajo ventilatorio (resistencia pulmonar) agregando demanda metabólica. La mayoría del daño tisular a vías aéreas atribuido a lesión inhalatoria es mediada por la quemadura química ocasionada por los productos incompletos de la combustión llevados por el humo, incluyendo aldehídos, óxidos y sulfuros, compuestos nitrogenados y gases hidroclóricos (PVC): polivinilclorhídrico.

Este daño químico a las vías aéreas inferiores y parénquima pulmonar es propagado por los neutrófilos polimorfonucleares y leucocitos. En lesiones severas, la descamación del epitelio de bronquios pequeños junto a la inflamación presente producen taponamiento de las vías aéreas.

Se presentan áreas de atelectasia alternadas con áreas de enfisema compensatorio en parénquima pulmonar que llevan a insuficiencia pulmonar y bronconeumonía

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La presencia de humo tóxico, derivado de compuestos incompletos de la combustión y su inhalación, son las causas principales de lesión inhalatoria

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Material	Fuente	Productos de la Combustión Incompleta
Celulosa	madera, papel, algodón y guata	aldehídos, acroleína
Lana, Seda	tejidos, sábanas, muebles, vestimentas	hidrógeno, cianuro, amoníaco, sulfhídrilo
Goma	Neumáticos	dióxido de sulfuro, sulfhídrilo
PVC	forros, alambres, tuberías, alfombras, cojines	cianuro de hidrógeno, fosgeno
Poliuretano	aisladores muebles	cianuro de hidrógeno, isocianatos, amoníaco y acrilonitrilos
Poliéster	tejidos, vestimentas	cianuro de hidrógeno, acroleína
Polipropileno	muebles y alfombras	cianuro de hidrógeno
Poliacrilonitrilo	electrodomésticos, plásticos	cianuro de hidrógeno y amoníaco
Resinas de Melanina	utensillos de cocina anaqueles	amoníaco y formaldehído
Acrilicos	ventanas de avión, textiles, forros de papel	acroleína

Evidencias clínicas
de Lesión Inhalatoria

Evidencias Clínicas de Lesión Inhalatoria

El diagnóstico de lesión inhalatoria debe sospecharse en pacientes con quemaduras de la cara, vibricias nasales quemadas, tos, esputo carbonáceo o evidencia de edema de vías aéreas superiores, además de estertores, estridor o sibilantes. La injuria pulmonar debe sospecharse en cualquier paciente con historia de quemadura en espacio confinado, rescatado del incendio en estado de inconsciencia o con alteración importante de su status mental

En estado de coma, el reflejo protector laríngeo se pierde debido a los irritantes pulmonares y esto predispone a injurias parenquimatosas pulmonares severas. Debe determinarse gases arteriales y concentración, en por ciento, de Caboxihemoglobina (%COHb), el diagnóstico puede ser dudoso al inicio ya que dichos valores suelen estar normales. El diagnóstico de lesión inhalatoria se confirma por broncoscopía de fibra óptica, la cual detecta edema de vías aéreas superiores e inferiores. La hidrografía de tórax (agua intrapulmonar) es un método poco sensitivo al inicio, ya que los cambios parenquimatosos no son evidentes hasta 48-72 horas pos-lesión.

Actualmente, la broncoscopía de fibra óptica es la “regla de oro” para la evaluación de la lesión inhalatoria. Este método es el más confiable de confirmación del diagnóstico. La broncoscopía Fibróptica le permite al clínico realizar un examen detallado de las áreas supraglóticas e identificar al paciente con edema y a riego de obstrucción laríngea. El examen cuidadoso de las vías aéreas mayores permiten el diagnóstico de lesión inhalatoria traqueal. El diagnóstico se basa en la presencia de edema y cambios inflamatorios tempranos y desprendimiento con ulceraciones de la mucosa bronquial. Estos cambios se pueden presentar, incluso antes de cualquier cambio gasométrico sanguíneo o cambios en pruebas de función pulmonar que se presentan en la lesión inhalatoria.

Algunas veces, en pacientes hipotensos e hipovolémicos el edema no es evidente, por lo que se precisa realizar la broncoscopía bajo parámetros fisiológicos ideales. En estas circunstancias, el diagnóstico en 100% preciso, en caso contrario la efectividad del diagnostica se reduce a un 87%.

Broncoscopía Fibróptica realizada a un paciente con sospecha clínica de lesión inhalatoria. Los hallazgos broncoscópicos revelan eritema de la mucosa bronquial a nivel de la carina, edema y depósitos de esputo carbonáceo. Estos hallazgos son concluyentes del diagnóstico

(Cortesía de University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, TX)

Historia	Quemadura en espacio confinado, estado de coma
Hallazgos Clínicos	producción de humo tóxico en la escena, quemaduras de cara, esputo carbonáceo, tos, sibilante, paciente a veces asintomático
Radiografía de Tórax	usualmente normal a la admisión
Carboxihemoglobina COHb	si está elevada, puede deberse a inhalación de humo
Saturación de Oxigeno	menor de lo esperado para niveles normales de PO2, puede reflejar aumento de la COHb
Laringoscopia	revela la presencia de lesión en vías aéreas superiores. Difícil de cuantificar el grado de injuria
Broncoscopia	revela la presencia o ausencia de lesión inhalatoria. Método diagnóstico definitivo, no puede predecir pronóstico

Tratamiento

La lesión inhalatoria puede ser dividida en tres fases clínicas bien diferenciadas, en síntomas, signos y tiempo de aparición; insuficiencia pulmonar aguda, edema pulmonar y bronconeumonía:

La insuficiencia pulmonar aguda ocurre entre la 0 a 36 horas pos-lesión debido a hipoxia aguda, envenenamiento con monóxido de carbono (CO), broncoespasmo por irritantes, obstrucción de vías aéreas superiores por edema laríngeo y/o daño severo parenquimatoso.
El edema pulmonar se observa entre los 6 y 72 horas posquemadura.
La bronconeumonía, ocurre más frecuentemente entre el 3er. y 10mo. día pos-injuria.

El tratamiento de la lesión inhalatoria debe iniciarse en la escena del accidente con la administración de oxigeno por mascarilla al 100%. El envenenamiento por monóxido de carbono produce asfixia debido a la unión competitiva de éste con la hemoglobina, reduciendo capacidad de transporte de oxígeno. La hemoglobina posee unas 200 veces más afinidad por el monóxido de carbono que por el oxígeno. La carboxihemoglobina tiene una vida media de unas 4 horas en el torrente sanguíneo.

La vida media de COHb se reduce a unos 20 minutos cuando se respira oxigeno al 100%. Si la administración de oxígeno se inicia rápidamente, la lesión cerebral por anoxia también se reduce. Niveles mayores de 15% de COHb en sangre ya tienen significado clínico, y niveles sobre 40% pueden producir coma; niveles de 60% son mortales. El tratamiento de oxígeno hiperbático está indicado en pacientes con niveles de COHb mayores de 25%.

El mantenimiento de vías aéreas es obligatorio, si hay evidencia de edema de vías aéreas superiores presentes, la intubación se hace obligatoria. El edema de vías aéreas aumenta progresivamente en 12 ó 13 horas. La intubación profiláctica sin una buena razón debe de evitarse ya que esta puede aumentar el número de complicaciones.

La reanimación, según las fórmulas no debe ser restringida en términos de líquido, sin embargo, debe ser cuidadosa y bien monitorizada ya que una sobrecarga de líquido puede precipitar el edema pulmonar. Una rehidratación in adecuada puede aumentar la severidad de la injuria pulmonar por secuestro hacia los bronquios de neutrófilos polimorfonucleares.

Problema	Diagnóstico/Tratamiento	Presente en:
Hipoxia	Oxigeno-terapia adicional	Todos los casos
Broncorrea reactiva, secreciones copiosas	Espirometria incentivada, fisioterapia torácica y aspiración nasotraqueal	Todos los casos
Secreciones consólidadas	Humidificación y aspiración nasotraqueal	Lesiones moderadas y severas
Sibilantes	Broncoscopia diagnóstica para descartar obstrucción endobonquial por tapones de mucus sólidos o boncoespasmo y edema	Lesiones moderadas y severas
Taponamiento por mucus sólidos y acumulaciones de mucus	Humidificación, Broncoscopia terapéutica según sea necesaria, aerosol de heparina	Lesiones moderadas y severas
Broncoespasmo	Nebulización de antagonistas beta; si inefectivo; entonces aminofilina i.v.	Lesiones moderadas y severas
Fallo Respiratorio	Intubación, ventilación mecánica, hipercapnia permisiva, traqueostomia si se prolonga por >14 días.	Lesión Inhalatoria Severa

Los broncodilatadores se utilizan para reducir el broncoespasmo de vías aéreas inferiores. Muchos pacientes requieren intubación y necesitar ventilación mecánica debido a daños parenquimatosos, las indicaciones para ambos procedimientos son similares a la de todo paciente crítico. El tratamiento del edema pulmonar generalmente amerita soporte ventilatorio con aumento de volumen y oxígeno a presión positiva al final de la espiración (PEEP). La oxigenación adecuada es controlada por determinaciones seriadas de gases arteriales. Las radiografías de tórax ayudan a documentar el progreso de pulmón por lo que siempre hay que realizar una radiografía a la admisión seguida de radiografías evolutivas.

La fisioterapia pulmonar (puño percusión), deambulación temprana y el uso adecuado de PEEP ayudan a reducir la atelectasia pos-lesión, consolidación y neumonía, Las broncoscopias seriadas con lavados, pueden disolver los tapones de mucus. La antibioterapiaprofiláctica en lesiones inhalatorias no está indicada.

Objetivos de la Rehabilitación Ventilatoria en Lesión Inhalatoria

Mejorar, restablecer y mantener la función respiratoria, así como, prevenir su deterioro. Esto se logra favoreciendo la elásticidad y movilidad del Tórax:

evitando la retención de secreciones

corrigiendo las alteraciones de la fuerza velocidad de movimientos

sincronización muscular respiratoria; así se obtiene mejoría de la ventilación, su distribución y relación ventilación/perfusión [V/Q]

Promover y/o recuperar un patrón ventilatorio

Enseñar una respiración controlada con un mínimo esfuerzo

Mejorar la tolerancia al ejercicio y/o al esfuerzo

Mejorar la tolerancia de la caja torácica

Fortalecer los músculos

Ayudar a reexpandir los alveolos atelectásicos

Como profilaxis preventiva de neumonias nosocomiales

Para facilitar la relajación

Disminuir el trabajo mecánico de la respiración

Evitar la retención de secreciones endobronquiales

Mejorar la distribución aérea intrapulmonar

La bronconeumonía es causa común de sepsis en el paciente quemado. Las neumonías, que se desarrollan en la primera semana, frecuentemente son causadas por el Estafilococo aureus. Las neumonías que concurren luego de la primera semana son causadas por Pseudomonas o Klebsiellas.

La antibioterapia sistémica se basa en la vigilancia microbiológica con cultivos de esputo seriados. La fisioterapia torácica es el tratamiento auxiliar más importante contra la bronconeumonía. Los esteroides están absolutamente contraindicados, según estudios, el uso de corticoesteroides aumenta en 56% la mortalidad versus la no utilización de estos.